肝硬化

一、肝硬化概述

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。

在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

二、症状

可有脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。

可有乏力、腹胀、轻度黄疸、肝掌、蜘蛛痣，面色晦暗，尿少、双下肢水肿，鼻出血、紫癜等。

有肝脏损害病史，肝功能检查示血清白蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。腹部超声和CT检查示肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门静脉直径增宽，脾大，腹腔积液。综合以上可诊断。

三、病因

引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。

1.病毒性肝炎

目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

2.酒精中毒

长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。

3.营养障碍

多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

4.工业毒物或药物

长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

5.循环障碍

慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

6.代谢障碍

如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。

7.胆汁淤积

肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

8.血吸虫病

血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

9.原因不明

部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

四、诊治

1、西医方法

改善肝功能，积极防治并发症。

1.支持治疗：静脉输入高渗葡萄糖液，注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。2.降低门静脉压力：心得安或消心痛。3.腹水治疗：可应用保钾利尿剂，输注白蛋白。4.抗菌药：适用于并发自发性腹膜炎患者，主要选用针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药。

1.腹水的外科治疗：腹腔－颈静脉引流术、经颈静脉肝内门-体分流术，后者可有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高，但易诱发肝性脑病。2.门静脉高压的外科治疗：包括门-腔静脉分流术、门-奇静脉分流术和脾切除术等。3.肝移植手术：适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。

预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好，C级最差。死因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管-胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善肝硬化患者的预后。

2、苗医治疗

首先从望诊和听诊入手。了解身体五脏六腑的病因所在，此时，在听诊时必定出现相应的不良反应，如脉象，内脏反射区的异常，然后再经触诊确。

（患者求诊）

触诊结束之后，便会直接告诉患者病情（病理、病根、表现和发展状况）、能否治愈、治疗疗程、治疗费用、治疗要求（患者和家属的配合）；然后是治疗方法和定期复查，以及一些特殊嘱咐等等。